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    對于許多病原體而言，其進入宿主的初始點是粘膜上皮細胞，而宿主的免疫系統會在這一表面部署若干個防御機制，包括黏液自身。如今，Barr等人指出，噬菌體或許會在宿主的粘膜表面構成一個額外的抗菌防御機制。

    作者對一系列生物體的粘膜表面進行了采樣，并且發(fā)現，與周圍環(huán)境相比，噬菌體與細菌的比例在這些表面上大約是前者的4倍。ELISA檢測試劑盒對粘附在人類細胞系上的噬菌體T4進行的檢測表明，與不生成黏液的細胞相比，會有更多的噬菌體粘附在產生黏液的細胞上，并且黏液的化學移除會減少噬菌體的粘附。

    人體腸道中的許多噬菌體會用高變免疫球蛋白（Ig）樣域——與許多生物體中的細胞粘附有關——編碼蛋白質。T4表面蛋白質Hoc（具有高度抗原性外衣殼）包含有4個這樣的域，作者推測它們可能會結合黏液的成分。事實上，與一種缺乏Hoc的突變體相比，粘附在涂抹了粘蛋白的瓊脂上的T4噬菌體相對于沒有涂抹瓊脂的T4噬菌體的數量的增加，對于野生型噬菌體而言是非常大的。ELISA檢測試劑盒此外，作者發(fā)現，盡管野生型T4能夠結合不同的哺乳動物多糖，但它對于這些通常發(fā)現于粘蛋白糖蛋白中的多糖具有一種特別的親和力，而Hoc缺乏的噬菌體則在所有610種多糖測試中表現出了有限的結合能力。因此，噬菌體T4似乎能夠通過Hoc與粘蛋白多糖的互動粘附于黏液上。

    溶解性噬菌體，例如T4，殺死了與它們的寄助株競爭的菌株。為了測試是否這樣的溶解性活動能夠減少粘膜表面的細菌定植，作者評估了暴露在粘膜生成組織培養(yǎng)細胞——已用噬菌體T4進行了預處理——中的大腸桿菌的影響。與沒用進行預處理的細胞相比，細菌粘附和生皮細胞死亡在T4預處理的細胞中都顯著減少，意味著噬菌體對生皮細胞具有一種保護效應。

    基于這些發(fā)現，Barr等人提出了一個模式，即溶解性噬菌體通過蛋白質表面的Ig-樣域結合粘蛋白的多糖成分，從而利用細菌形成了一個能夠減少黏液定植的抗菌層，ELISA檢測試劑盒并因此保護下面的生皮細胞免遭感染。他們進一步提出，Ig-樣域的超突變以及黏液的動力學屬性——不但在結構中變化，同時也不斷在外表面蛻化——將使得噬菌體能夠快速適應黏液及細菌入侵的變化。

    這種模式在腸道環(huán)境中的關聯性，及其是否適用于溫和噬菌體（在腸道中很常見）依然有待觀察，并且在治療開發(fā)上的潛力，例如噬菌體調節(jié)的免疫力，依然需要探索。這一發(fā)現毫無疑問將成為未來許多關鍵發(fā)現的跳板。